Les preuves irréfutables de l’origine humaine du Sras-Cov-2

Le Sras-Cov-2 d’origine humaine

Bien que l’hypothèse selon laquelle le Sras-Cov-2 se soit « échappé » d’un laboratoire ait pu de prime abord sembler étrange, elle a progressivement pris de l’ampleur en raison de preuves déroutantes. Au point qu’un certain nombre de communiqués issus des médias grand public [1], [2], [3] ont confirmé que les services de renseignement américains étudiaient la piste d’un virus issu d’un laboratoire.

Le professeur Luc Montagnier le prix Nobel de médecine en 2008 © Inconnu Le professeur Luc Montagnier le prix Nobel de médecine en 2008 Luc Montagnier est un scientifique français à la retraite. Il a reçu le prix Nobel de médecine en 2008 pour sa découverte du virus VIH. Le fait d’être un prix Nobel à la retraite le rend moins sensible aux diverses pressions — annulation de subventions, mauvaise presse et pression des pairs. Contrairement à la plupart de ses collègues, il peut émettre des opinions, et il le fait.

Montagnier a décrit le Sras-Cov-2 comme un « virus Frankenstein » créé par l’homme qui combine différents types de virus. Selon Montagnier, ce virus Frankenstein a été fabriqué à partir d’un coronavirus naturel, provenant d’une chauve-souris, mais à ce modèle ont été ajoutées des séquences très similaires au VIH-1 et au parasite Plasmodium falciparum, lui-même responsable du paludisme. Cet élément pourrait expliquer pourquoi l’hydroxychloroquine — un médicament antipaludéen — est efficace contre le Sras-Cov-2.

À la question : « Le coronavirus n’est-il pas naturel ? », Montagnier a répondu : « Non, il ne l’est pas, c’est le fruit d’un travail de professionnels, de biologistes moléculaires, il s’agit d’un travail très précis, que l’on pourrait qualifier de travail d’horloger ».

Les affirmations de Montagnier sur les insertions techniques de séquences du VIH dans le Sras-Cov-2 ont été confirmées par une étude intitulée « Étrange similitude d’insertions uniques dans la protéine Spike du 2019-nCoV avec celles de la GP120 et du Gag inhérents au VIH-1 », qui a dû être rétracté en raison d’une « pression trop forte ». Deux autres éminents virologistes, à savoir Ruan Jishou de l’université de Nankai et Li Huan de l’université de Huazhong, sont indépendamment arrivés à la même conclusion. Notes du traducteur — la GP120 est une glycoprotéine exprimée par le VIH-1 et le précurseur Gag est la protéine virale et principal composant du VIH-1. Voir le résumé en français de cette publication scientifique ICI.

Et voici l’interview du professeur Montagnier :

Judy Mikovits était directrice de laboratoire à l’Institut national américain du cancer, et faisait partie de l’équipe qui fut la première à isoler le rétrovirus murin XMRV [virus xénotrope apparenté au virus de la leucémie murine de Moloney - NdT]. Elle a également œuvré pendant plusieurs années à Fort Detrick, le plus célèbre laboratoire de recherche sur les armes biologiques de l’armée américaine. Mikovits est l’une des rares personnes à avoir osé dénoncer le scandale des vaccins, ce qui lui a coûté sa carrière, ses économies et sa réputation. Elle a déclaré publiquement que, vu le nombre stupéfiant — 1 200 — de mutations entre le nouveau Sras-Cov-2 et le virus source de la chauve-souris, le premier devait avoir été modifié : Intervieweur : Pensez-vous que ce virus [Sras-Cov-2] a été créé en laboratoire ?

Mikovits : […] Il n’a pas pu apparaître de façon naturelle. Le virus n’a pas pu passer directement à l’homme depuis une chauve-souris achetée au marché par un individu. Ça ne fonctionne pas ainsi. Il s’agit d’une évolution virale accélérée. S’il s’agissait d’un phénomène naturel, il faudrait jusqu’à 800 ans pour que le virus évolue de cette manière. Bruno Coutard est chercheur à l’IHU Méditerranée-Infection, l’un des plus grands centres de recherche sur les virus au monde. En avril 2020, Coutard et al. ont publié dans Antiviral Research une analyse détaillée du Sras-Cov-2 : En 2019, un nouveau coronavirus (2019-nCoV) infectant les humains est apparu à Wuhan, en Chine. Son génome a été séquencé et les informations génomiques ont rapidement été publiées. Malgré une grande similitude avec la séquence du génome du Sras-Cov-2 et des CoV de type SRAS, nous avons identifié un site de clivage particulier de type furine dans la protéine Spike du 2019-nCoV, absent des autres CoV de type SRAS […] Ce site de clivage de type furine […] pourrait fournir un gain de fonction au 2019-nCoV pour une propagation efficace dans la population humaine.

Notes du traducteur — La furine est une enzyme protéolytique de la famille des proprotéines convertases, impliquées dans la transformation de proprotéines en protéines actives. — Un gain de fonction est un processus qui consiste à ajouter une fonction spécifique à une cellule via une mutation de la structure moléculaire. Il est bien entendu que ce gain de fonction peut être soit bénéfique, soit néfaste. En clair, « gain de fonction » signifie « créé par l’homme ». Selon Coutard, c’est cette intervention humaine qui a permis à un virus zoonotique [en tant que zoonose parce que provenant de la chauve-souris - NdT] de « passer rapidement » chez les humains.

Fang Chi-tai, professeur d’étiologie à l’université nationale de Taiwan, a déclaré que le Sras-Cov-2 était probablement d’origine humaine. Dans la séquence génétique du Sras-Cov-2, il existe quatre acides aminés supplémentaires qui n’existent pas dans les autres coronavirus. Selon Fang, les mutations naturelles des virus n’entraînent que de petites modifications singulières, il est donc suspect qu’un virus qui aurait muté naturellement acquière soudainement quatre acides aminés. Ces acides aminés pourraient avoir été ajoutés artificiellement pour faciliter la transmission du virus.

Le D^r Soňa Peková, biologiste moléculaire tchèque, a expliqué que le Sras-Cov-2 a été créé par l’homme en raison de son « centre de contrôle » profondément modifié : […] si la nature avait créé de manière chaotique et aléatoire les modifications génétiques massives et les transcriptions, insertions, délétions et autres changements complexes d’une ampleur propre à modifier le centre de contrôle de l’ARN Sras-Cov-2, le virus aurait simplement péri, parce qu’il n’aurait pas pu fonctionner de manière ordonnée. Le scientifique norvégien Birger Sorensen et les scientifiques australiens d’Adélaïde et de Melbourne sont arrivés indépendamment à la même conclusion : le Sras-Cov-2 est d’origine humaine pour la simple raison qu’un virus qui n’a jamais été observé auparavant chez les humains ne peut pas s’y adapter aussi parfaitement : Il s’agit d’un nouveau virus qui n’existait pas chez l’homme auparavant, mais qui se lie de façon extraordinairement élevée aux récepteurs humains, ce qui est très surprenant. Il est presque parfaitement adapté à l’homme, et il ne pourrait l’être plus. L’adjonction artificielle de séquences de VIH et de paludisme, la création d’un site de clivage de type furine, l’introduction de quatre acides aminés supplémentaires, la modification d’un centre de contrôle, une adaptation extraordinaire à l’être humain… Tous ces éléments prouvent qu’il s’agit d’un virus conçu par des êtres humains. Et n’oubliez pas qu’il ne s’agit là que des preuves présentées par les rares scientifiques qui ont osé s’exprimer.

Conçu dans quel le but ?

Si le Sras-Cov-2 a été créé par l’homme, la question suivante est : « quelles sont les propriétés apportées dans la fabrication du Sras-Cov-2 par rapport à celles qui existent chez ses ancêtres naturels ? »

Pour répondre à cette question, comparons le Sras-Cov-2 à ses apparentés naturels, le SRAS — syndrome respiratoire aigu sévère — et le SRMO [ou MERS selon l’acronyme anglais plus utilisé - NdT] — syndrome respiratoire du Moyen-Orient — qui sont deux des quelques rares coronavirus à même d’infecter les humains. Nous inclurons également dans cette comparaison la grippe saisonnière (virus Influenzae).

Transmissibilité

Le taux de transmission (R0) mesure le nombre moyen de personnes contaminées par un seul porteur. Le R0 pour le Sras-Cov-2, est compris entre 3 et 5. C’est plusieurs fois supérieur au SRAS, avec un R0 égal à 1,8 et au MERS dont le R0 est inférieur à 1. De même, la grippe saisonnière est modérément contagieuse avec un R0 d’environ 1,3.

Pathogénicité

Des tests de masse effectués en Islande ont révélé que 50 pour cent des porteurs du Sras-Cov-2 sont asymptomatiques. Ce chiffre est conforme au cas du Diamond Princess où 75 pour cent des porteurs étaient asymptomatiques. Le SRAS et le MERS sont nettement plus pathogènes, avec respectivement seulement 7 à 13 pour cent et 25,4 pour cent de porteurs sains. La grippe saisonnière présente un pouvoir pathogène tout aussi élevée avec une fraction asymptomatique comprise entre 4 et 28 pour cent.

Mortalité

Les pays qui n’ont pas effectué de tests massifs fournissent un taux de mortalité artificiellement gonflé parce que le nombre de personnes infectées a tendance à être sous-évalué étant donné la forte proportion de porteurs asymptomatiques décrite ci-dessus.

L’Islande fut l’un des rares pays à effectuer des dépistages massifs et elle affiche un taux de mortalité de 0,5 pour cent, soit exactement le même nombre que celui observé à bord du Diamond Princess. Néanmoins, ce pourcentage a tendance à être surestimé parce qu’il amalgame « mort avec le Sras-Cov-2 » et « mort à cause du Sras-Cov-2 », malgré des facteurs de comorbidité évidents.

En outre, les incitations financières accordées pour les décès dus au Covid-19, les décès dus à la grippe saisonnière presque inexistants cet hiver (comptés plutôt comme des décès dus au Covid-19) et les faux certificats de décès ont tous contribué à surestimer encore plus le taux de mortalité dû au Covid-19.

En dépit de ces chiffres surestimés, le SRAS affiche un taux de mortalité beaucoup plus élevé avec 9,5 pour cent, et le MERS est 68 fois plus mortel avec un taux de mortalité de 34 pour cent. En général, la grippe saisonnière présente un taux de mortalité de 0,1 pour cent, ce qui est comparable au taux du Sras-Cov-2 une fois les chiffres surgonflés mis de côté.

Effets neurologiques

Le Sras-Cov-2 présente un pourcentage étonnamment élevé d’effets neurologiques. Selon les sources, entre 36 pour cent et 84 pour cent des patients atteints du Covid-19 présentent des effets neurologiques.

Par ailleurs, le Sras-Cov-2 induit un large éventail de symptômes neurologiques : vitesses cognitives plus lentes que la normale, pertes de mémoire, troubles de la concentration, confusion, agitation grave, encéphalite, convulsions, engourdissements, accidents vasculaires cérébraux, vertiges, thromboses des sinus veineux cérébraux, hémorragies cérébrales, maux de tête, pertes de goût et/ou pertes d’odorat.

Le SRAS présente également des effets neurologiques, mais leur occurrence est rare avec environ 2,5 pour cent, et leur portée est étroite. Entre 8 pour cent et 24 pour cent des porteurs du MERS présentent des symptômes neurologiques, principalement des confusions et des convulsions. La grippe provoque également chez 5 pour cent des patients quelques symptômes neurologiques comme les encéphalopathies et les convulsions.

Une étude publiée le 4 juin révèle qu’une hypoperfusion fronto-temporale a été constatée sur toutes les IRM cérébrales améliorées réalisées chez des patients atteints du Covid-19. Ce résultat suggère que le Sras-Cov-2 pourrait particulièrement affecter cette région spécifique, dont la pathologie la plus fréquente est connue sous le nom de démence fronto-temporale, l’un de ses principaux symptômes étant l’obéissance automatique. De même, chez les personnes en bonne santé soumises à des expériences de type Milgram, l’obéissance aux autorités est associée à une moindre activité de la région fronto-temporale. Dans le même ordre d’idées, lorsqu’on demande aux sujets de prendre une décision ayant un contenu moral, c’est le lobe temporal qui devient actif.

Le tableau ci-dessous récapitule nos principales conclusions : Le Sras-Cov-2 comparé au MERS, au SRAS et à la grippe saisonnière © Sott.net Le Sras-Cov-2 comparé au MERS, au SRAS et à la grippe saisonnière [Cliquer pour agrandir] À ce stade, nous connaissons certaines des spécificités d’un probable Sras-Cov-2 d’origine humaine par rapport à ses apparentés que sont le MERS, le SRAS et, dans une moindre mesure la grippe saisonnière. Nous pouvons peut-être alors en déduire les objectifs des concepteurs du virus.

Le Sras-Cov-2 n’était assurément pas conçu pour tuer ; bien au contraire, les porteurs devaient rester en vie — faible taux de mortalité. Qui plus est, les porteurs devaient rester indiscernables — faible pathogénicité — et le virus devait se propager largement — haute transmissibilité.

Le Sras-Cov-2 a été conçu pour se propager de manière étendue et silencieuse et pour atteindre le cerveau dans le but d’affecter la région relative aux décisions fondées sur la morale et l’obéissance. Quelles sont les modifications cérébrales visées par les concepteurs ? La finalité du virus était-elle d’accroître l’obéissance ?

Laissons ces questions en suspens un instant et examinons de plus près la Mecque des virus artificiels et du contrôle mental : Fort Detrick. (…)

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